Дитиокарбаматы - еще одна группа потенциально фитотоксичных препаратов
Дитиокарбаматы были первой группой органических ДВ промышленно использующихся пестицидов. Как и практически все ранние варианты, они действуют достаточно неспецифически, реагируя с сульфгидрильными группами ферментов и связывая ионы металлов в стабильные хелаты. Отсюда не только широкий круг поражаемых патогенов, но и потенциальная фитотоксичность. В обычных условиях она не проявляется в силу того, что дитиокарбаматы плохо или вообще нерастворимы в воде и обычных гидрофобных растворителях. То есть их действие на организм чисто контактное. Следует отметить, что такие лиганды, как ЭДТА и цитрат, не только не способны необратимо связывать ионы металлов, но и делают их более доступными как для растения, так и патогенов вследствие мобилизации из мало растворимых соединений. Соответственно, можно предположить, что дитиокарбаматы являются более сильными комплексообразователями (
или, что сам механизм их действия описан неверно и связан, например, с появлением высокотоксичных продуктов распада).
Метирам (поликарбоцин) применяется для профилактического опрыскивания винограда от милдью, антракноза, а в сочетании с пираклостробином - и против оидиума. В составе препарата Полирам. Представляет собой хелат цинка с несколькими лигандами, что не исключает вероятности высвобождения указанного микроэлемента при взаимодействии ДВ и металлоферментов грибных патогенов. В свою очередь, цинк может попадать в растение и вызывать некоторую стимуляцию роста,
никак не связанную с механизмом фунгицидного действия. По-видимому, именно этим объясняется, что цинксодержащий родственный представитель группы, цинеб, может увеличивать число завязей винограда, рост корней и листьев, выход стандартных прививок (описано, например,
здесь) и, в частности, рекомендуется для обработок до конца цветения. Однако именно для цинеба отмечено, что при успешной защите от милдью он способен спустя 2-3 года применения нарушить рост и развитие растений и вызвать уменьшение устойчивости к оидиуму. Это вполне понятно, если учесть возможности как накопления цинка (в избытке нарушает, например, гомеостаз ИУК в растении), так и хотя бы частичного проникновения дитиокарбамата в ткани растения (среди прочего, могут блокироваться антиоксидантные металлоферменты, имеющие отношение к устойчивости растений и регуляции растяжения клеточных стенок).
В препарате Цихом цинеб комбинирован с хлорокисью меди, что делает его не только более эффективным как фунгицид, но и более опасным для растений. Ионы меди, в отличие от дитиокарбаматов, хорошо растворимы и способны к глубокому проникновению в ткани растения. Хотя, например, пектиновые вещества в апопласте клеток служат биохимическим барьером для меди и других металлов, образуя с ними нерастворимые соли. Однако такое связывание практически прекращается после насыщения карбоксильных групп в составе клеточных стенок медью, а также в щелочной среде при использовании, например, соды для усиления смачивания листьев. Хотя такое маловероятно ввиду того, что дитиокарбаматы неустойчивы в щелочной среде и, соответственно, зная это, их не будут сочетать с содой. Что интересно,
здесь указано полное отсутствие фитотоксичности у Цихома. Но оно возможно исключительно тогда, когда применение строго соответствует инструкции и ни агроном, ни производитель (например, освоивший выпуск аналога препарата) не добавляют никаких адьювантов. Причем не уверен, что даже тогда оно гарантировано...
Итак, факторы риска при применении "нефитотоксичных" дитиокарбаматов: любые дополнительные адьюванты, в том числе и такие, как диметилсульфоксид, а также применение совместно с щелочными средствами или после них (в период восстановления непроницаемости кутикулы). Это, кстати, как раз хороший пример того, как баковая смесь двух хорошо известных и нефитотоксичных препаратов может проявить совершенно новое свойство - высокую неизбирательную токсичность по отношению к большинству клеточных форм жизни.
с уважением, Андрей