елисеев сергей писал(а): ↑10 янв 2020, 17:55
методы реализации требуют много времени на изучение гибридов,а его ,увы у нас не так много.
Я не очень уверен, но говорят, что "давно разработаны методики, по ускорению процесса селекции и отбраковке явно не подходящих сеянцев". Анализ ДНК дешевеет,- глядишь можно будет не выращивать так много гибридов? "Маркеры, связанные с генами резистентности к болезням, в настоящее время используются для отбраковывания восприимчивых сеянцев на начальном этапе крупномасштабных селекционных программ, проводимых в Германии, Италии и США"
елисеев сергей писал(а): ↑10 янв 2020, 17:55
Если выразится упрощенным языком,то селекция в основном больше "рассчитывает" на случайность и везение.
елисеев сергей писал(а): ↑10 янв 2020, 17:55
А дальнейшее скрещивание гибридов,как правило положительных результатов не дает (из-за расщепления и потери признаков).Поэтому искать нужно в гибридах Ф1.
Так и живём, - куда деваться? Однако при скрещиваниях культурного винограда с диким в Ф1 гены дикаря, отвечающие за качество урожая доминируют.
елисеев сергей писал(а): ↑10 янв 2020, 17:55
в основном селекция строится на накоплении количественных признаков и дальнейшее их закрепление в потомстве. Межвидовая гибридизация более быстрая в достижении результатов так,как более выражен гетерозис
Рассмотрим Талисман, - в нём и количественные признаки "накоплены" и гетерозис налицо. Гетерозисный эффект "определяется скоординированным комплексом благоприятно действующих генов, а не их гетерозиготным состоянием." То есть комплекс генов собран. После скрещивания с дикарём в Ф1 этот комплект в разных вариациях находится в половинном объёме. Насколько вероятно собрать его (не весь геном Талисмана, а часть его, отвечающую за качества урожая) обратно в Ф2?
Толчком к этой мысли послужила статья, предоставленная
(удалено админом- не надо нашего Кондратьева так называть) :
http://www.bionet.nsc.ru/vogis/download ... ya-Rus.pdf "В статье приводится таблица, где указано, какие гены отвечают за устойчивость к болезням и некоторые свойства, а также их локализация, например, за размер ягоды." Согласно таблице четыре независимых источника определяют, что размер ягоды (количественный признак) определяется одним геном B e size, который находится в 18-й хромосоме и идентифицируется по двум маркерам. Судя по тому, что у разнообразных сортов и видов винограда и размер ягод разнообразен, - ген B e size тоже разный (даже если учесть разные варианты доминирования генов в двух аллелях), но маркеры его неизменны. Почему же так непросто даётся сочетание крупноплодности с морозостойкостью? Все дикари мелкоплодные. При скрещиваниях европейского с ними в F1 доминируют гены дикарей, для улучшения качества урожая проводится беккросс F1 с европейским. Качество урожая улучшается, но морозостойкость осредняется и падает.
В таблице к сожалению нет данных о локализации генов крупногроздности (не думаю, что она определяется всецело плазмогенами), кроме того нет ничего о взаимодействии неаллельных генов, которые у диких видов, надо полагать, тоже доминантные.
И тем не менее, если предположить (умозрительно), что размер ягоды (количественный признак) определяется одним геном B e size, который находится в 18-й хромосоме, то получить крупноягодные формы в Ф2 от скрещивания сибсов - плёвое дело!
