Моргана писал(а):К какой группе нужно относить препараты типа Квадрис Топ? У него д.в- азоксистробин (11гр) и дифеноконазол (3гр)?
Смесевые препараты, как правило, составлены из д.в. разных групп. При планировании обработок, следует обеспечивать ротацию групп д.в., а также такое совместное их использование при котором снижается риск выработки устойчивости к ним у патогенов. А в виде какого препарата они будут использоваться - не важно (важно только количественное содержание в препарате д.в., которое учитывается при составлении собственных баковых смесей).
Рассмотрим Квадрис Топ с точки зрения резистентности. Входящий в его состав азоксистробин относится к высокорисковой 11 группе, имеющей очень широкий спектр активности, но одномишенный механизм действия. Патогену достаточно единственной мутации, чтобы перестать быть "мишенью" для всей 11 группы. Если такой мутант появится, то в отсутствии конкурентов, погибших от д.в. 11 группы, будет размножаться только он, и уже следующая обработка 11 группой будет бесполезной.
Но в Квадрисе Топ есть ещё дифеноконазол из 3 (среднерисковой) группы, у которого иной механизм действия, причем выработка устойчивости к нему происходит не за один, а за несколько шагов-мутаций. Следовательно, при совместном внесении дв. 11 и 3 групп в составе Квадриса Топ, риск появления устойчивого сразу к двум д.в. мутанта резко снижается. Но это справедливо лишь для тех патогенов, на которые действуют оба д.в.. Однако, спектр действия 3 группы существенно уже, чем у 11 группы. Например, против милдью 3 группа бессильна. В итоге что получается? А получается то, что 11 группу невозможно полностью обезопасить от компрометации за счет использования смесей. Даже 3-х компонентную сложно полностью "синхронизировать" по спектру, длительности действия и прочим нюансам. Именно поэтому существует требование: использовать 11 группу не более 2 раз в сезон (даже при условии использования её в баковых смесях с д.в. других групп). Именно поэтому после каждого использования 11 группы следует сделать хотя бы одну "прокладку" из д.в. других групп.
Это высказывание представляется мне несколько смелым и возможно огульным...
Нисколько не спорю, локальная резистентность имеет свойство утрачиваться, если д.в. перестаёт использоваться. Препараты 1 группы (Фундазол, Топсин М) до сих пор выпускают, и если их использовать с таким же подходом, что и 11 группу, вполне будет толк. Но для этого нам всем нужно учить матчасть, пока зима
На эту тему: опасности накопленной годами на виноградниках меди (голубое опрыскивание проводили и проводят десятилетиями ..там теперь её...добывать можно) если можно, дайте ссылку на опубликованную доказательную базу.
Ну я всего лишь напомнил, что медь, в отличие от органических фунгицидов, в почве не разлагается, а лишь мигрирует. А будет ли вред (или польза) от её поступления в почву - зависит от многих обстоятельств. Если Вам интересно, можете почитать, например, здесь:
Ссылка.
Вот выдержка оттуда:
Уровень меди в почвах под садами изменяется очень быстро. Так, в черноземе южном, длительное время находившимся под зерновыми и кормовыми севооборотами, а в 1959 г. перешедшими в разряд плантажированных земель, через 17 лет использования в садоводстве содержание меди возросло в 1,5—2,0 раза, а еще через 4 года — в 2,0—2,5 раза. Содержание ее в пахотном горизонте под косточковыми культурами в среднем составило 78—100 мг/кг (табл. 89), а максимальное — 124 мг/кг.
Добавлено спустя 1 час 40 минут 52 секунды:
Не укладывается пока в моём понимании один момент, на котором ты уже второй раз акцентируешь внимание - уменьшенная концентрация препаратов. Я ещё могу как-то понять отсутствие необходимости увеличения концентрации - разработчик наверняка действовал из принципа необходимо - достаточной концентрации д.в. Недобитый патоген за счёт малой концентрации как раз и будет мутировать, чтобы предстоять такому рода атакам. Тот, что получил "кувалдой (нормальной или побольше) по башке" ему уже будет не до мутации - "конки отбросит" ...
Это выдержка из переписки в личке. Решил ответить публично, поскольку самого мучил этот вопрос. Думаю, будет интересно и коллегам.
Я неоднократно встречал в источниках, посвящённых контролю над резистентностью к фунгицидам упоминание, что "ударные" дозы, требуемые для лечения (в отличие от профилактики), не только увеличивают пестицидную нагрузку, сроки ожидания, но и риск выработки к ним устойчивости у патогенов. Но понять, почему - не мог, рассуждая так же, как и автор цитаты.
Потом дошло. Дело в том, что выработка устойчивости к фунгициду происходит на генном уровне, не "привыканием", а "скачками", за счет мутаций. Представьте, на вашем винограднике волей случая появился "счастливчик", невосприимчивый к механизму действия, общему для 11 группы (для этого достаточно одного "скачка" - мутации). А вы как раз обзавелись стробилурином в фермерской пачке и решили не экономить - "кашу маслом не испортишь". Дали двойную дозу, заморили всех нормальных, выжил только мутант. Теперь ему будет раздолье на винограднике: конкуренции нет, на тучных харчях он начинает давать устойчивое к стробилуринам потомство. Вы радуетесь чистому винограднику и едете в отпуск на пару недель, а когда приезжаете, повторяете обработку. Но результат - ноль...
При нормальной (или уменьшенной) концентрации фунгицида всегда остается какое-то число выживших "нормальных" патогенов, и на их фоне мутант сможет полностью заселить виноградник только после нескольких последовательных применений скомпрометированного препарата. При каждой последующей обработке одной и той же группой д.в. эффект будет, но всё меньше и меньше... И если с "матчастью" совсем не дружим, а пачка стробилурина увесистая, итог будет не намного лучше, хотя и отсроченный.